O presente trabalho objetiva demonstrar provável relaço entre recorrência de
toxoplasmose ocular e cirurgia refrativa (LASIK). Trata-se de relato de caso de um
paciente de 33 anos de idade com recorrência de retinocoroidite toxoplásmica após
cirurgia de LASIK. O exame fundoscópico do olho esquerdo revelou foco de
retinocoroidite em atividade, satélite a cicatriz antiga de toxoplasmose ocular, 17 dias
após cirurgia de LASIK. Os autores apresentam subsídios para o estabelecimento de
relação causal entre LASIK e a reativação de retinocoroidite toxoplasmática.
Descritores: Ceratomileuse assistida por excimer laser in situ/efeitos adversos; Toxoplasmose ocular/etiologia; Coriorretinite; Miopia/cirurgia; Recidiva; Relatos de casos.
The aim of this article is to demonstrate the probable
relationship between the recurrence of toxoplasmic
retinochoroiditis and refractive surgery (LASIK). The case
consists in a toxoplasmic retinochoroditis recurrence
observed in a 33-year-old patient after a LASIK surgery.
Fundoscopy revealed a retinochoroiditis focus in activity
in the left eye seventeen days after the surgery, adjacent to
an old scar of ocular toxoplasmosis. The authors present
findings that reinforce possible causal links between
LASIK and the recurrence of toxoplasmic
retinochoroiditis.
Keywords: Keratomileusis, laser in situ/adverse effects ; Ocular toxoplasmosis/etiology; Chorioretinitis; Myopia/surgery; Recurrence; Case reports.
Amanifestação ocular mais comum da
toxoplasmose consiste em focos de necrose
retiniana, com subjacentes coroidite e vitreíte.
A lesão se mantém ativa durante semanas e, depois de
cicatrizada, pode conter cistos do Toxoplasma gondii, de
forma que o protozoário permanece viável nos tecidos
durante anos. A relação entre rotura traumática da parede
dos cistos toxoplásmicos e recorrência da
toxoplasmose ocular pode ser explicada pela reação de
hipersensibilidade desencadeada pela liberação de
antígenos intracísticos. Essa liberação alteraria o delicado
equilíbrio de imunorregulação, dando início ao processo
de sensibilização retiniana. Já foi demonstrado em
animais de laboratórios modificações na
imunorregulação medidas também pelo estresse e, por
isso, acredita-se que o estresse emocional pode atuar
como fator causal ou de recorrência de algumas formas
de uveíte(1). Alterações no mecanismo de
imunorregulação podem ser atribuídas a causas relacionadas
ao hospedeiro (alterações na imunidade celular,
por exemplo), ao parasita (crescimento dos cistos ou reação
cruzada de antígenos, induzindo autoimunidade)
ou externos, como infecções bacterianas ou virais, debilitação
física e emocional, exposição a radiações
ionizantes (UV). Esses fatores de estresse podem atuar,
igualmente, como gatilho para a recorrência da uveíte(2).
Apresentamos um caso de recidiva da
toxoplasmose ocular, possivelmente, desencadeada por
cirurgia refrativa (LASIK).
Relato de caso
Paciente do sexo masculino, 33 anos,
leucodérmico, com passado de retinocoroidite por
toxoplasmose OE há 6 anos, tratado, na ocasião, com
sulfadiazina e pirimetamida. À oftalmoscopia do OE,
apresentava cicatriz de retinocoroidite pigmentada
medindo 4DP, de localização nasal à papila. Foi submetido
à cirurgia refrativa (Laser Assisted in Situ
Keratomileusis - LASIK) em ambos os olhos (AO),
inicialmente em OD, com intervalo de 4 dias para o
outro olho, com excimer laser Nidek, modelo
EC5000. Foi prescrito colírio de tobramicina associado
à dexametasona no pós-operatório de AO. No 1º
DPO de AO evoluiu sem intercorrências, com
acuidade visual sem correção (AV-SC) de 20/25 AO.
No 13º DPO do OE, queixou-se de turvação neste
olho, com redução da AV-SC para 20/60 em OE. À
biomicroscopia do OE, apresentava precipitados
ceráticos finos (+), células aquosas (+), inversão do
sistema de plicatas, células vítreas (+), presença do
anel de Weiss. A pressão intraocular era de 15 mmHg
e na fundoscopia notava-se foco ativo de
retinocoroidite, satélite (inferior) à antiga cicatriz
nasal (figura 1A).
A sorologia para toxoplasmose revelou anticorpo
anti IgG (IMF indireta) reagente 1/16.000.
Submetido ao tratamento clássico com
sulfadiazina, pirimetamida, prednisona e ácido
folínico, houve boa resposta, com remissão do foco
inflamatório retinocoroidiano (figura 1B) e melhora
da AV.
A técnica de LASIK, respeitados os limites de
indicação, é considerada procedimento refrativo seguro
e as complicações associadas a ela são pouco frequentes,
estando diretamente relacionadas à experiência do cirurgião
e à qualidade dos equipamentos utilizados(3). O
LASIK se mostra seguro também para o seguimento
posterior, pois as alterações retinianas, encontradas após
seu uso parecem refletir a predisposição natural dos olhos
míopes a patologias degenerativas da retina(4). A medida
do comprimento axial não parece apresentar diferença
significativa antes e durante a cirurgia de LASIK,
mas ocorre diminuição da espessura do cristalino durante
o período de sucção. É sugerido que, em pacientes
jovens, nos quais o vítreo anterior encontra-se aderido à
cápsula posterior, essa diminuição da espessura do cristalino,
sem que haja alteração no comprimento axial,
gere grande tração anterior sobre o corpo vítreo. Isso
poderia tracionar áreas de forte aderência vítrea, como
a mácula, causando buraco macular, e, nas áreas de pouca
aderência vitreorretiniana, causar descolamento do
vítreo(5).
O que nós discutimos é a possibilidade de relação
causal entre o LASIK e a recorrência da toxoplasmose
retiniana. Na literatura científica há, em 2005, relato de
um caso de reativação de toxoplasmose ocular em um
homem de 34 anos, 52 dias após submeter-se à cirurgia
de LASIK(2). Caso semelhante ocorreu 5 dias após realização
do mesmo procedimento, em um homem de 24
anos(6). Nesses dois pacientes, durante exame pré-operatório,
não foi vista qualquer alteração ocular, além da
ametropia a ser corrigida e de cicatriz pigmentada de
coriorretinite no mesmo olho, acometido após a cirurgia.
Em ambos os casos, os pacientes foram tratados com
esteróides tópicos no pós-operatório imediato, associados
a colírio de tobramicina e, em um deles, foi usado
também carboximetilcelulose tópico até a introdução
do tratamento da coriorretinite(5,6).
As referências são mais numerosas quanto à cirurgia
da catarata como fator causal dessa reativação,
que atuaria de maneira similar ao provável mecanismo
introduzido pelo LASIK. O exato mecanismo
etiopatogênico não é conhecido, embora o trauma mecânico
induzido pela cirurgia esteja entre as possíveis
causas. Argumenta-se que a rotura de cistos
toxoplasmáticos, até então inativos, podem ser responsabilizada
pela reativação da toxoplasmose pósfacectomia.
Embora nunca tenha sido provado em estudos
com animais, sugere-se também que a parede do
cisto toxoplásmico perde sua elasticidade com o envelhecimento
e pode sofrer fratura como resultado de trauma
contuso(7). Além da própria cirurgia, provavelmente
outros fatores relacionados a ela (energia transmitida
ao olho durante a facoemulsificação, estresse psicológico
da cirurgia ou uso pós-operatório de esteróides tópicos)
podem contribuir para o desenvolvimento de
recorrências. Alguns desses fatores são compartilhados
com a cirurgia de LASIK.
É proposto que pelo menos um dos prováveis mecanismos
seja semelhante na facectomia e no LASIK: as
ondas de choques acústicas geradas dentro do globo durante
as cirurgias(2,6). O excimer laser provoca uma onda
de choque de 3.3 km/seg em 40 nanossegundos e gera
uma pressão acima de 100 atmosferas. Admiti-se, embora
com incertezas relacionadas às bases fisiopatológicas,
que a força da amplitude da onda fotoacústica gerada
durante a fotoablação da córnea com o excimer laser
pode ser considerada perigosa para a retina e estruturas
subretinianas(8,9). Outras fontes afirmam o contrário: essas
ondas, ao chegarem à retina, já teriam sido
significantemente atenuadas, sem causar mais danos(10).
A hipertensão e a rápida descompressão é outro possível
fator envolvido nas complicações retinianas do
LASIK(2,6). Postula-se que a súbita hipertensão durante a
sucção realizada pelo ceratótomo e a imediata redução
da pressão com o relaxamento dessa sucção, pode exercer
uma tração mecânica (estiramento) da base vítrea,
levando a alterações retinianas e, entre elas, o buraco
macular e o descolamento de retina(8). Talvez, o mecanismo
de compressão/descompressão tenha atuado decisivamente
na recorrência da toxoplasmose retiniana
que se seguiu ao LASIK no caso relatado, embora seja
mais lógico esperar que esses dois mecanismos (ondas
de choque e compressão/descompressão) se consorciem
para produzir as alterações do complexo vitreorretiniano.
A facectomia intracapsular ou extracapsular convencionais
e a facoemulsificação atuariam através do trauma
contuso e das ondas ultrassônicas, liberando radicais livres
que atuariam como mediadores inflamatórios e provocando
fraturas nos cistos toxoplásmicos quiescentes.
No LASIK temos a presença da onda de choque
fotoacústica e o mecanismo de compressão/
descompressão, possivelmente provocando alterações
vitreorretinianas já descritas. É possível que a onda de
choque atue diretamente sobre o cisto, rompendo sua
parede e liberando antígeno toxoplásmicos, à semelhança
do que faz a onda sônica da facoemulsificação(2). As alterações
induzidas pela compressão/descompressão também
poderiam atuar sobre os cistos, imprimindo-lhes forças
que deformariam suas paredes, culminando com fratura
e liberação do material intracístico potencialmente
antigênico. A fisiopatogenia poderia também consorciar
os dois mecanismos: ondas de choque e compressão/
descompressão (figura 2).
A recorrência da toxoplasmose poderia ser apenas uma coincidência e a pequenez de casos descritos não se presta ao estabelecimento de uma relação causal segura e definitiva entre a cirurgia do LASIK e essa refração. Por outro lado, não podemos descartar a associação, conhecendo os princípios da cirurgia do LASIK e seus possíveis efeitos adversos sobre o complexo vitreorretiniano.
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